Syndrome d'apnées hypopnées du sommeil
Le syndrome d'apnées hypopnées du sommeil (SAHS) regroupe les épisodes répétés d'arrêt ou de réduction du flux aérien survenant durant le sommeil, responsables de micro-éveils, d'une fragmentation du sommeil et de désaturations intermittentes en oxygène. Sa forme principale et de loin la plus fréquente est le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS), lié à un collapsus des voies aériennes supérieures lors du sommeil. La forme centrale — syndrome d'apnées centrales du sommeil (SACS) — est nettement moins fréquente et résulte d'une défaillance de la commande ventilatoire centrale sans obstruction pharyngée ; elle s'observe surtout dans le contexte d'une insuffisance cardiaque, d'un AVC ou d'une prise d'opioïdes au long cours. C'est le SAOS qui constitue l'une des principales causes de somnolence diurne excessive dans la population générale.
Épidémiologie et prévalence
La prévalence du SAHS varie considérablement selon les critères diagnostiques retenus et la méthode de scorage des hypopnées. Sans exiger de symptômes associés, l'index d'apnées-hypopnées (IAH) ≥ 5/h est retrouvé chez environ 26 % des hommes et 14 % des femmes en âge moyen (Peppard et al., 2013 — Wisconsin Sleep Cohort, 20 ans de suivi). En appliquant le seuil IAH ≥ 15/h — correspondant à un SAHOS modéré à sévère —, la prévalence tombe à 13 % chez l'homme et 6 % chez la femme dans la même cohorte. En ajoutant l'exigence de symptômes diurnes (somnolence, fatigue chronique) à IAH ≥ 5/h — définition clinique du SAHOS symptomatique —, la prévalence descend à 4-9 % chez l'homme et 2-4 % chez la femme (Young et al. ; Bixler et al.). Cette prévalence augmente significativement avec l'âge : au-delà de 60 ans, plus d'un homme sur trois présente un SAHOS modéré à sévère.
Les principaux facteurs de risque sont l'obésité (IMC élevé, tour de cou ≥ 43 cm chez l'homme), le sexe masculin, l'âge avancé, la ménopause, les anomalies cranio-faciales, la consommation d'alcool et de benzodiazépines, ainsi que les antécédents familiaux.
En France, on estime que 4 à 6 millions de personnes présentent un SAOS significatif, dont une majorité ne bénéficie d'aucun diagnostic ni traitement.
Associations cliniques et comorbidités
Le SAOS est un facteur de risque cardiovasculaire indépendant, fortement associé à l'hypertension artérielle (HTA) — présente chez 50 à 70 % des patients, et souvent résistante aux traitements conventionnels. L'hypoxie intermittente et la fragmentation du sommeil induisent une activation du système nerveux sympathique, une dysfonction endothéliale et un état pro-inflammatoire chronique.
Associations statistiques majeures : fibrillation atriale (ORa 2,2 à 4,0 selon la sévérité du SAOS), insuffisance cardiaque (prévalence SAOS 40-60 %), coronaropathie, accident vasculaire cérébral (risque x2-3 chez les SAOS sévères non traités), diabète de type 2 (ORa 1,63) et résistance à l'insuline indépendante de l'obésité.
Sur le plan neuropsychiatrique, la dépression est retrouvée chez 25 à 40 % des patients, les troubles cognitifs (mémoire de travail, fonctions exécutives, vigilance) sont constants en cas de SAOS modéré à sévère, et le risque d'accident de la route est multiplié par 2 à 7 selon les études.
Impact sur la qualité de vie
La somnolence diurne excessive (SDE), évaluée par l'échelle d'Epworth, est le symptôme cardinal du SAOS et l'un des principaux motifs de consultation. Elle altère les capacités de concentration, les performances professionnelles, la vie relationnelle et sociale, et expose à un risque accru d'accidents domestiques et de la voie publique.
La nycturie (chez plus d'un patient sur deux), les céphalées matinales, le reflux gastro-œsophagien nocturne, les troubles de l'humeur, la dysfonction érectile chez l'homme et la diminution de la libido chez les deux sexes contribuent à une dégradation globale et profonde de la qualité de vie.
Les scores de qualité de vie (SF-36, FOSQ) sont significativement altérés dans le SAOS modéré à sévère non traité, avec une amélioration substantielle documentée sous traitement par pression positive continue (PPC) après 3 mois.
Impact sur l'espérance de vie selon la sévérité
Le SAOS sévère non traité (IAH ≥ 30/h) est associé à une surmortalité toutes causes significative. L'étude de référence de Young et al. (Wisconsin Sleep Cohort) montre une mortalité multipliée par 3 chez les hommes de 40 à 70 ans présentant un SAOS sévère non traité. La mortalité cardiovasculaire est le principal déterminant de cet excès de risque.
Le traitement par PPC, en particulier lorsqu'il est utilisé plus de 4 heures par nuit, permet une réduction significative de la mortalité cardiovasculaire et toutes causes dans les études observationnelles. Les essais randomisés (SAVE, ISAACC) montrent un impact moins marqué sur la mortalité mais portent sur des populations à risque cardiovasculaire déjà élevé, soulignant l'importance d'un traitement précoce avant la constitution des comorbidités.
Chez les patients porteurs de fibrillation atriale ou d'insuffisance cardiaque, le traitement du SAOS associé améliore le pronostic de ces pathologies de manière indépendante.
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